Vitiligo - Informações sobre a doença

Por que MJ fico branco? só pra reforça a informação


Foi por causa do Vitiligo

É uma leucodermia idiopática adquirida, freqüentemente desfigurante, que se caracteriza clinicamente por manchas acrômicas bem circunscritas, quase sempre simétricas e, histologicamente, pela ausência de melanócitos epidérmicos.
Epidemiologia: Afeta primordialmente indivíduos jovens, com elevada prevalência entre 10 e 30 anos de idade, sendo ambos os sexos igualmente atingidos. Não há evidência de que haja predomínio de determinado grupo étnico. Sua freqüência mundial é de aproximadamente 1%. O caráter familiar da doença pode ser evidenciado em até 40% dos casos. Embora o padrão hereditário não seja totalmente estabelecido, supõe-se uma herança poligênica ou autossômica dominante com penetrância incompleta e expressividade variável.

Etiopatogenia: A causa básica da doença permanece desconhecida. Tem-se admitido uma predisposição genética, havendo o desenvolvimento de lesões, desde que haja participação de fatores precipitantes, tais como: tensão emocional, agentes químicos, agentes físicos ou algumas doenças sistêmicas.

Três hipóteses podem ser consideradas para explicar a redução dos melanócitos nas lesões do vitiligo:

Hipótese auto-imune – Esta hipótese sugere que a destruição dos melanócitos decorra de uma alteração da imunovigilância. O fenômeno primário seria a formação de anticorpos contra um antígeno do sistema melanogênico ou uma injúria do melanócito com liberação de substâncias antigênicas e posterior auto-imunização. A favor desta hipótese estão a presença de auto-anticorpos contra a tireóide, células parietais gástricas e tecido adrenal, alterações inflamatórias na pele e a associação com condições auto-imunes tais como alopecia areata, hipotiroidismo, doença de Graves, doença de Addison, anemia perniciosa, diabetes mellitus insulino-dependente, LES, miastenia gravis, nevo halo e melanoma maligno. Cerca de 30% dos pacientes com vitiligo têm desordens da tireóide.


Hipótese neurogênica – Esta hipótese admite a participação de um mediador neuroquímico liberado nas terminações nervosas periféricas, que exerceria um efeito tóxico no melanócito ou inibiria a melanogênese. O neuropéptide Y pode desempenhar um papel importante. A topografia por vezes segmentar das lesões acrômicas sustenta esta hipótese.
Hipótese de autodestruição – Esta hipótese postula que o acúmulo excessivo de produtos intermediários do metabolismo da melanina, como a dopaquinona e indóis, provocaria a destruição dos melanócitos. A epiderme, no vitiligo, mostra ceratinócitos com baixos níveis de catalase, o que explicaria o defeito do mecanismo de proteção natural que removeria os precursores tóxicos da melanina. Tal suposição se baseia também nos relatos de leucodermia induzida por análogos da tirosina.

Classificação: Ortonne, em 1978, baseado na localização, na distribuição e na extensão das lesões, considerou os seguintes tipos de vitiligo:

Vitiligo generalizado – quando mais de uma região do corpo é comprometida. Compreende :



Vitiligo universal – quando há despigmentação total da pele;

Vitiligo vulgar – quando há placas disseminadas por todo o tegumento;

Vitiligo acrofacial – quando compromete a face e as extremidades distais dos membros superiores e inferiores;

Vitiligo localizado – quando afeta uma única região do corpo. Compreende:

Vitiligo das mucosas;

Vitiligo focal – quando há uma ou várias manchas em uma única região do corpo;

Vitiligo segmentar – quando as lesões apresentam uma disposição metamérica.

Do ponto de vista estritamente morfológico, podemos ainda referir outras formas clínicas de vitiligo, a saber:

Vitiligo mosqueado – quando a lesão acrômica estiver salpicada de manchas hipercrômicas lenticulares, às vezes marcando os pontos exatos dos folículos pilosos;

Vitiligo pontuado – quando é constituído por numerosas máculas acrômicas do tamanho da cabeça de um alfinete, dispostas ao acaso ou com localização folicular;




Vitiligo tricrômico – quando há uma cor intermediária (terceira cor) entre a pele normalmente pigmentada e a mancha tipicamente branca;

Vitiligo inflamatório – quando as bordas são vermelhas e elevadas.

Manifestações clínicas: Expressa-se inicialmente como manchas hipomelanóticas nas áreas expostas ao sol. Evolui para mancha acrômica, de tonalidade leitosa, gesso ou marfim, com superfície lisa, de forma circular, ovalar ou polilobada, com dimensão e configuração variadas e rodeada em geral por hiperpigmentação periférica. As bordas são convexas, como se a pigmentação invadisse a pele normal circunjacente, cujos limites são côncavos.

O número de lesões é muito variável, desde lesão única, até centenas. Apresentam, freqüentemente, distribuição bilateral e simétrica mas, podem ser unilaterais e segmentadas. São localizações habituais face, dorso das mãos, punhos, regiões pré-tibiais, maléolos, umbigo, dobras cutâneas, genitália e áreas periorificiais (boca, olhos, nariz e ânus). Mucosas e semimucosas também podem ser afetadas. Menos comum é o comprometimento das regiões palmoplantares. O pêlo pode ou não conservar seu pigmento, sendo a leucotríquia (ausência de pigmento no pêlo) sinal de mau prognóstico no que tange a eventual recuperação posterior da cor. Embora classicamente a pigmentação ocular esteja preservada, tem-se verificado com certa frequência, alterações nos pigmentos retinianos e da íris.

A afecção tende a desenvolver-se em sítios de repetidos traumas. Assim, pequenos ferimentos, escoriações ou queimaduras ocasionam lesões de vitiligo, constituindo o chamado fenômeno de Koebner, observado em diversas dermatoses.
Os pacientes com pele clara devem ser examinados com a lâmpada de Wood, luz ultravioleta que evidencia melhor a lesão, para que se detecte todas as áreas do vitiligo.

Histologia: Há uma marcada ausência de melanócitos dopa-positivos na camada basal da epiderme. Ocorre aumento das células de Langerhans e pode haver infiltração de linfócitos na derme.
Evolução: Sua marcha é variável e imprevisível. A maioria dos casos segue um curso crônico e lentamente progressivo, com períodos de erupção, remissão e recrudescência. Em raras ocasiões se estende com rapidez, podendo chegar nos casos extremos a uma despigmentação total em poucas semanas. Os indivíduos mais jovens têm um melhor prognóstico. A repigmentação espontânea ocorre em até 20% dos pacientes, produzida pelos melanócitos que migram a partir dos folículos pilosos, conferindo à lesão um aspecto pontilhado.

O vitiligo segmentar ocorre em pacientes mais jovens, estabiliza-se dentro de 1 ano, não apresenta uma história familiar positiva, não mostra o fenômeno de Koebner e não está associado a outras doenças.

Tratamento: Pacientes que apresentam lesões pouco extensas (menos de 20% da superfície corporal) limitadas a áreas expostas, podem se benificiar com o emprego de corticóides tópicos como o clobetasol, a fluocinolona, a betametasona, a desonida ou a hidrocortisona. Em crianças, é o tratamento de escolha. A idade do paciente, o tempo de uso e a localização das lesões definirão a utilização de corticóides de baixa, média ou alta potência. A camuflagem cosmética das lesões pode representar também uma opção útil e aceitável para esses pacientes.
A PUVA terapia com psoralenos tópicos, trisoralen 0,1%, pode ser empregada em crianças com vitiligo localizado e em pacientes com alterações oculares ou outras condições que contra-indiquem o emprego de psoralenos orais.

Os corticóides sistêmicos estão indicados apenas para os casos em que as lesões estão progredindo em ritmo acelerado, em doses elevadas, 40mg/dia de prednisona ou equivalente.
Quando as lesões são muito extensas (mais de 20% da superfície corporal) utilizamos os psoralênicos sistemicamente como o trimetilpsoralen (trisoralen) por via oral, na dose de 0,6 a 0,8mg/Kg/dia duas horas antes da exposição direta ao sol, entre 11:00 e 15:00 h, ou o 8-metoxi-psoralen (8-MOP) na dose de 0,2 a 0,4mg/Kg/dia, usado em cabines especiais de PUVA e em fototipos III e IV. Sob luz solar direta a exposição inicial deve ser de 5 a 10 minutos, aumentando gradualmene 5 minutos a cada 2 tratamentos até alcançar o máximo de 45 minutos.

O ideal é um tratamento a cada 3 dias. Freqüência maior aumenta os riscos de fototoxicidade e efeitos colaterais. A repigmentação só começa após 30-50 exposições. Estudos experimentais com PUVA, em mais de 600 pacientes com vitiligo, resultaram em repigmentação cosmeticamente aceitável em 70% dos casos, sendo precoce onde há muito panículo adiposo e tardio sobre as protuberâncias ósseas.Tem-se usado, topicamente, a pseudocatalase com cálcio e curta exposição ao UVB. Podemos também conseguir repigmentação mediante procedimentos cirúrgicos como: enxertos epidérmicos, enxertos dermoepidérmicos delgados, enxertos de pele total, minienxertos autólogos, enxertos autólogos com melanócitos não cultivados, transplantes de melanócitos cultivados e transplantes de cultivos mistos epidérmicos.

Em casos ainda mais extensos (mais de 50% da superfície corporal) considerar a possibilidade de despigmentação completa e permanente com o monobenzil éter de hidroquinona em creme a 20%, 2 vezes por semana, por pelo menos 6 a 9 meses. Medida fundamental em qualquer tipo de tratamento para vitiligo é a indicação de filtros solares para prevenir queimaduras solares nas zonas de acromia e diminuir o contraste de cor entre a pele normal e as áreas vitiliginosas, como também o uso de óculos escuros protetores contra UVA no dia do tratamento. Finalmente, em face do importante papel das emoções sobre o curso do vitiligo, o acompanhamento psicológico tem obrigatoriamente que fazer parte do tratamento.




Fonte: Clinica Dermatológica Professor Emmanuel França







O apresentador Lee Tomas da fox em um estagio menos critico q o primeira foto sem maquiagem e a segunda ele se maquiando observe a mão completamente branca. a 3 eu achei agora no google e o mesmo apresentador antes da doença se manifestar. Ele passo no domingo espetacular falando da doença que atulamente tem 60% do corpo tomado e não 40 como ele achava, Lee procura a cura pra sua doença sem cessar, porem creio que o caso dele é pra ser igual do MJ, já que com mais de 50% não tem mais cura a não ser acelera o processo.



Espero que esse texto esclareça os novatos sobre o que é o vitiligo.

Muito interessante esse tópico, assim as todos nós entendemos o que é essa doença!

Essas informações são úteis a todos que admiram [ou não] MJ.
No caso dele percebe-se que o vitiligo universal foi bastante agressivo.
Conheço algumas pessoas que tem vitiligo e dá pra ver que existem vários tipos.
Por exemplo, tenho um amigo que nas partes do couro cabeludo onde há vitiligo
o cabelo está totalmente branco;
as manchas estão aumentando e creio que com o tempo ele vai ficar todo branco [pele e cabelos].
Acho que os tabloidianos não tem costume
de se informar cientificamente das coisas antes de sairem escrevendo bobagens

Enquanto MJ sofria com o fato de ter vitiligo as mentes poluídas ainda tinha a capacidade de dizer que ele fez um tratamento para ficar branco. Aonde já se viu jugar uma pesoa sem saber o que realmente está acontecendo.
It don't matter if you're
Black or white

A ignorância do ser humano é absurda. Nenhum desses idiotas que o difamaram e ainda difamam imaginam o quanto ele sofreu.
Michael, nós te amamos muito!